Variación relacionada con mecanismo subyacente de muerte cardiaca súbita

Un mecanismo molecular implicado en la regulación de la variación diurna de corrientes eléctricas de potasio en las células del corazón ha sido relacionado directamente ahora con la repolarización cardiaca anormal y la susceptibilidad a la arritmiogénesis.

La incidencia de muerte cardiaca súbita por arritmias ventriculares, la principal causa de mortalidad por enfermedades del corazón, exhibe una variación diurna definida, tanto en formas adquiridas como hereditarias de la enfermedad cardíaca. En ambas formas, un mecanismo común que aumenta la susceptibilidad a las arritmias ventriculares es la repolarización miocárdica anormal. A pesar de una rigurosa investigación de los canales iónicos que controlan la repolarización del miocardio, las bases moleculares de la variación diurna de la aparición de arritmias ventriculares ha permanecido desconocida.

El estudio, publicado en la revista Nature, el 22 de febrero de 2012, identificó la transcripción circadiana de los canales iónicos, como parte de un mecanismo para la arritmiogénesis cardíaca. Los investigadores demostraron que la expresión del canal iónico cardíaco y la duración del intervalo QT (un índice del tiempo de repolarización del miocardio) muestran un ritmo circadiano endógeno bajo el control de un oscilador dependiente del reloj, el factor 15 similar a Krüppel (Klf15). Se demostró también, que Klf15 controla la transcripción de la expresión rítmica de la proteína-2 de interacción con el canal de potasio (KChIP2), una subunidad fundamental en la generación de la corriente transitoria de salida de potasio. Experimentos con ratones portadores de un cambio genético que les hizo producir más Klf15 de lo normal y con ratones que carecían de Klf15, aumentó el riesgo de arritmias mortales.

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