Valvulopatía tricúspide

HONGOS

Al igual que en las enfermedades de otras válvulas, la valvulopatía tricúspide puede cursar con estenosis, insuficiencia o ambas. La estenosis tricúspide (ET) es la situación en la que una enfermedad de la válvula tricúspide produce un estrechamiento del orificio de la misma, dificultando el paso de sangre desde la aurícula derecha al ventrículo derecho. La insuficiencia tricúspide (IT) es la situación en la que la válvula no cierra correctamente, produciéndose un paso de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha durante la sístole.

Estenosis tricúspide. La ET es poco frecuente y rara vez se encuentra de forma aislada, ya que lo habitual es que se asocie a IT. La causa de la ET es la enfermedad reumática crónica en la gran mayoría de los casos. Menos frecuentes son los tumores de aurícula derecha, el síndrome carcinoide y las anomalías congénitas como la atresia tricúspide. Causas más raras de ET son la fibrosis endomiocárdica, las vegetaciones de la tricúspide y los tumores extracardiacos. La ET de la enfermedad reumática crónica se acompaña habitualmente de IT y afectación de la mitral y, a veces, también de la válvula aórtica. La tricúspide sufre engrosamiento de las valvas y aparato subvalvular, con fusión de las comisuras y cuerdas. La calcificación es poco frecuente, al contrario de lo que ocurre con la mitral. Como su causa más habitual es la enfermedad reumática crónica, la ET es más frecuente en mujeres en edades medias de la vida. Las valvulopatías reumáticas se suelen desarrollar lentamente tras el episodio de fiebre reumática aguda y pueden pasar 20-30 años antes de que aparezcan las primeras manifestaciones. Sólo en raros casos, la enfermedad progresa rápidamente y los síntomas pueden producirse pocos años después del episodio agudo.

A medida que la ET va progresando, la presión en la aurícula derecha va aumentando, lo que hace que esta se dilate. A la larga, termina aumentando la presión en las venas y se produce congestión sistémica. El estiramiento y separación de las fibras musculares auriculares termina conduciendo a fibrilación auricular. A medida que la ET se va haciendo más severa, progresivamente van apareciendo las manifestaciones de congestión sistémica y de bajo gasto. Los pacientes suelen referir astenia y mareo, sobre todo con los esfuerzos. Asimismo, son habituales las molestias en el cuello, causadas por la distensión venosa, y en el abdomen, secundarias a la congestión visceral. La disnea es frecuente, sobre todo con los esfuerzos, pero no suele ser muy intensa.

La ET produce aumento de la presión venosa yugular. En la auscultación cardiaca, la ET produce un chasquido de apertura y retumbo diastólico similares a los de la EM, con los que habitualmente se confunden. La auscultación pulmonar en la ET suele ser normal, dado que el flujo pulmonar está disminuido y no suele producirse congestión pulmonar. La palpación abdominal suele mostrar hepatomegalia y, a veces, esplenomegalia. Asimismo, es posible encontrar ascitis y edemas en extremidades inferiores. En lo casos avanzados, es frecuente que se produzca anasarca.

En la ET pura, el ECG y radiografía de tórax muestran la dilatación de la aurícula derecha. En la radiografía de tórax también se suele apreciar dilatación de la vena cava superior y la ácigos. En el ecocardiograma se aprecia que la válvula tricúspide y sus cuerdas están engrosadas, con disminución de la separación de las cúspides de las valvas, movimiento diastólico de las valvas en cúpula o doming, y disminución del área del orificio valvular. El estudio Doppler del flujo tricúspide muestra una onda E de velocidad aumentada y pendiente de descenso reducida. A partir del tiempo de hemipresión se puede obtener el área tricúspide. Con el Doppler color también se han descrito métodos para el cálculo aproximado de las áreas valvulares. El estudio Doppler permite detectar la presencia de insuficiencia tricúspide y los flujos anómalos de otras valvulopatías. Con todo esto es suficiente para una valoración diagnóstica y pronóstica de la ET, y no suelen ser necesarios otros estudios. Incluso, si existe indicación de cirugía valvular, no es preciso realizar un cateterismo cardiaco a todos lo pacientes. Sin embargo, la cateterización es necesaria si existe otra valvulopatía que lo requiere, o en pacientes que pueden tener enfermedad coronaria, como son aquellos que refieren dolor precordial y los que tienen factores de riesgo o más de 50 años de edad.

En general, debe recomendarse una vida activa y laboral normal, pero evitando los esfuerzos excesivos. Asimismo, se recomendará una dieta pobre en sal, sobre todo si el paciente presenta manifestaciones de insuficiencia cardiaca. Los síntomas congestivos suelen disminuir y desaparecer con tratamiento diurético. La digoxina en la ET pura en ritmo sinusal no mejora el estado hemodinámico, por lo que solo está indicada si existe fibrilación auricular rápida o disfunción sistólica del ventrículo derecho. Los pacientes en fibrilación auricular o con antecedentes de embolismo deben recibir anticoagulación oral permanente. El tratamiento de las arritmias en pacientes con ET es similar al de otras situaciones. En la mayoría de los pacientes con ET que son sometidos a cirugía valvular, la indicación viene determinada por la valvulopatía mitral o aórtica. La técnica quirúrgica habitual es la comisurotomía tricúspide abierta. Si la comisurotomía no es posible, debe realizarse un reemplazo valvular; la mayoría de los autores recomiendan colocar una prótesis biológica en posición tricúspide, pues tiene una durabilidad superior a las bioprótesis colocadas en el lado izquierdo del corazón, y la prótesis mecánica tiene un alto riesgo de trombosis debido a la menor velocidad del flujo sanguíneo a través de las cavidades derechas. La valvuloplastia percutánea ha sido usada con efectividad en el tratamiento de la ET y algunos autores la indican en lugar de la comisurotomía quirúrgica.

Insuficiencia tricúspide. La IT se puede observar en los dos sexos y a cualquier edad, dada la gran diversidad de patologías que pueden causarla, ya que habitualmente es consecuencia de la dilatación del ventrículo derecho secundaria a hipertensión pulmonar. Cualquier proceso que produzca hipertensión pulmonar puede dar lugar a dilatación del ventrículo derecho e IT secundaria. Así, puede observarse en las enfermedades broncopulmonares crónicas, síndrome de apnea del sueño y en la hipertensión pulmonar primaria; también puede aparecer de forma aguda en una neumonía, neumotórax o en la embolia pulmonar. La hipertensión pulmonar y, por lo tanto, la IT por dilatación del ventrículo derecho es frecuente en la patologías evolucionadas del lado izquierdo del corazón, como son las valvulopatías mitral y aórtica, las miocardiopatías, la disfunción del ventrículo izquierdo y las cardiopatías congénitas con cortocircuito izquierda-derecha. La hipertensión pulmonar en el neonato puede ser secundaria a distrés respiratorio del recién nacido o a persistencia de la circulación fetal. En ocasiones la dilatación del ventrículo derecho es secundaria valvulopatía pulmonar, miocardiopatía o infarto. La tirotoxicosis también puede producir dilatación del ventrículo derecho e IT funcional. La IT también puede causada por la dilatación primaria del anillo tricúspide, la cual se ve en la degeneración mixomatosa, sobre todo en el síndrome de Marfan. Las causas de valvulopatía tricúspide primaria son menos frecuentes, pero también pueden cursar con IT, como ocurre en la anomalía de Ebstein, en defectos del canal AV o cuando la válvula tricúspide está envuelta en la formación de un aneurisma septal. La enfermedad reumática crónica puede producir IT por afectación primaria de la válvula. El síndrome carcinoide también puede cursar con IT, debido a fibrosis del endocardio que cubre las valvas. La degeneración mixomatosa también puede afectar a las valvas tricúspides y producir prolapso de alguna de ellas. La IT también puede ser causada por otras patologías que pueden afectar a la válvula tricúspide, como la endocarditis, tumores, traumatismos, lupus, fibrosis endomiocárdica, tratamiento con metisergida y la yatrógena secundaria a valvuloplastia o comisurotomía.

La IT supone que parte de la sangre del ventrículo derecho pase a la aurícula derecha durante la sístole, lo que da lugar a que se produzca sobrecarga de volumen en ambas cámaras, la cuales tienden a dilatarse. La dilatación del ventrículo derecho da lugar a dilatación del anillo tricúspide, lo que favorece la IT, creándose un círculo vicioso que puede agravar la situación hemodinámica. Con el mantenimiento durante mucho tiempo de la IT, sobre todo cuando se hace severa, la presión de la aurícula derecha se incrementa, transmitiéndose retrógradamente y dando lugar a aumento de la presión venosa sistémica. Por su parte, el ventrículo derecho comienza a sufrir un deterioro progresivo de la contractilidad. La dilatación de la aurícula derecha suele ser importante en la IT crónica y con frecuencia termina conduciendo a fibrilación auricular, la cual puede contribuir aún más al deterioro hemodinámico. La IT rara vez se presenta de forma aguda, pero puede ocurrir debido a rotura de valvas o cuerdas producida por endocarditis o traumatismos.

Cuando la IT es primaria, suele ser bien tolerada. Sin embargo, cuando es secundaria a hipertensión pulmonar importante, cursa con congestión sistémica y bajo gasto. Entonces, los pacientes suelen referir astenia, mareo, molestias abdominales y latidos en el cuello. En los casos avanzados, la inspección muestra caquexia, cianosis e ictericia. Suele haber hipertensión venosa yugular. Es frecuente la hepatomegalia blanda y dolorosa a la palpación, existiendo incluso un latido sistólico hepático y reflujo hepato-yugular. La ascitis, los edemas y, a veces, la anasarca se encuentran en la IT avanzada. La auscultación muestra un soplo sistólico de alta frecuencia de predominio en el área paraesternal izquierda y que aumenta con la inspiración.

El electrocardiograma y la radiografía de tórax suelen mostrar el crecimiento de la aurícula y ventrículo derechos. La fibrilación auricular es frecuente. En la radiografía también se suele apreciar dilatación de la vena cava superior y la ácigos. Son frecuentes los signos de hipertensión pulmonar. En las fases de descompensación es frecuente encontrar derrame pleural, y elevación del diafragma por la ascitis. El ecocardiograma-Doppler permite diagnosticar la causa de la IT, valorar su severidad, detectar sus consecuencias, calcular la presión pulmonar y valorar la contractilidad del ventrículo derecho.

Se recomendará una vida activa y laboral normal, evitando los esfuerzos excesivos, y una dieta pobre en sal. Los síntomas congestivos suelen disminuir y desaparecer con un diurético. La digoxina puede ser útil porque aumenta la contractilidad del ventrículo derecho y ha demostrado ser efectiva en pacientes con hipertensión pulmonar; además, es eficaz en controlar la respuesta ventricular cuando se produce fibrilación auricular rápida. Los pacientes en fibrilación auricular o con antecedentes de embolismo deben recibir anticoagulación oral permanente. Dada la buena tolerancia en la IT primaria, habitualmente el paciente sólo requerirá tratamiento farmacológico y revisiones periódicas. Únicamente en casos muy evolucionados y refractarios a la terapia farmacológica, se puede plantear la indicación de cirugía valvular. En un gran número de pacientes con IT secundaria, la indicación de cirugía valvular viene determinada por la valvulopatía mitral o aórtica que frecuentemente coexiste. En estos casos, además de la cirugía sobre la válvula del lado izquierdo, se actuará sobre la tricúspide si existe IT de moderada a severa. El tratamiento quirúrgico consiste en la anuloplastia tricúspide, bien plicando y suturando el anillo como en la técnica de De-Vega, o implantando un anillo protésico. En la gran mayoría de los casos se obtiene un buen resultado inicial y tardío. Sin embargo, si en la misma intervención se considera que la anuloplastia no es efectiva, debe realizarse un recambio valvular tricúspide. En algunos casos, la deformación de la tricúspide es muy importante, como puede ocurrir en la anomalía de Ebstein y en el síndrome carcinoide, no siendo posible la anuloplastia y requiriéndose entonces el reemplazo valvular. La mayoría de los autores recomiendan colocar una prótesis biológica en posición tricúspide, pues tiene una durabilidad superior a las bioprótesis colocadas en el lado izquierdo del corazón, y la prótesis mecánica tiene un alto riesgo de trombosis debido a la menor velocidad del flujo sanguíneo a través de las cavidades derechas. En los casos de IT severa secundaria a endocarditis infecciosa, se aconseja la excisión total de la válvula tricúspide sin realizar reemplazo inicialmente, para evitar la infección de la prótesis. La ausencia de válvula tricúspide sin hipertensión pulmonar suele ser bien tolerada al principio, pero habitualmente se requiere la colocación de una prótesis entre 6 y 9 meses después de la excisión de la válvula nativa.

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