Trastornos infecciosos e inflamatorios en la esclerosis mùltiples

Leucoencefalopatía multifocal progresiva
LMP tiene una afinidad por la materia blanca subcortical, y la distribución clásica es en los lóbulos parietales-occipitales. No es principalmente un proceso periventricular, pero a medida que progresa la enfermedad, la cuestión más profunda blanco se ve afectada también. Todas las estructuras de la sustancia blanca puede estar involucrado, pero las lesiones del cuerpo calloso son mucho menos comunes que en la esclerosis múltiple, por ejemplo. Tronco cerebral y lesiones del cerebelo se encuentran en alrededor de un tercio de los pacientes, en ocasiones, pueden ser la lesión solitaria presentar. Los ganglios basales y el tálamo sitios por lo general representan una extensión de las lesiones en la cápsula interna o daño a las fibras de sustancia blanca que cursan a través de las estructuras de materia gris.
Las lesiones de sustancia blanca de la LMP son irregulares y redondos u ovalados en un primer momento, pero luego se hacen confluentes y grandes. El proceso es a menudo claramente asimétrica y implica inicialmente la materia periférica blanco, siguiendo los contornos de la interfaz de la materia gris-blanco para dar exteriores márgenes festoneados. Las lesiones tienden a ser homogéneos con márgenes bien definidos. Los prolongados T 1 y T 2 tiempos de relajación reflejar la pérdida de la mielina y agua aumentó. Efecto de masa y realce de contraste son raramente vistos.

La encefalitis post-infecciosa
La encefalitis post-infecciosa, también llamada encefalomielitis diseminada aguda (ADEM), es una enfermedad desmielinizante que se piensa que es de origen autoinmune. Por lo general ocurre dentro de dos semanas después de que una de las infecciones virales de la niñez, como el sarampión o varicela, o la vacunación contra la rabia siguiente o la viruela. También se ha informado en asociación con la infección crónica por el virus de Epstein-Barr. El cuadro clínico es el de inicio brusco, con un curso monofásico, para distinguirla de la MS y la mayoría de otras enfermedades de la sustancia blanca. Dolor de cabeza inicial, convulsiones, somnolencia y puede progresar a una profunda letargia e incluso coma. La participación del tronco del encéfalo puede producir nistagmo, diplopía y disartria. Dado que es un proceso mielinoclástica, las lesiones por lo general se correlacionan con los síntomas clínicos discretos. Aunque la variable, la recuperación es a menudo sorprendentemente buena. Leucoencefalitis hemorrágica aguda es una variante más fulminante de ADEM.
Las lesiones se encuentran en la sustancia blanca del tallo cerebral, el cerebro y el cerebelo, y por regla general son asimétricos y pocos en número. No hay predilección por la sustancia blanca periventricular. Las lesiones suelen ser hiperintensa en T 2 y T hipointensa en una de las imágenes ponderadas y sin hemorragia o calcificación. A pesar de la imagen desmielinizante aguda, aumento del contraste suele ser leve y manchas en la naturaleza.

La encefalitis por VIH
A la encefalitis subaguda relacionados con la materia blanca se ve en hasta un 30% de los pacientes con SIDA relacionados con la invasión directa de las neuronas por el retrovirus neurotrópico, el tipo de virus de inmunodeficiencia humana 1 (VIH). Los síntomas de presentación incluyen dolor de cabeza, pérdida de memoria, dificultad con el lenguaje, trastornos del movimiento, y varios déficits sensoriales. La enfermedad más avanzada es señalada por los trastornos del comportamiento, pérdida de control del intestino y la vejiga, y el complejo de demencia del SIDA. El VIH y el citomegalovirus a menudo coexisten en las muestras tomadas del cerebro de pacientes con SIDA, sin embargo, el VIH parece ser la etiología predominante de los nódulos microgliales y células gigantes multinucleadas, los sellos patológicos de la encefalitis de la sustancia blanca. ,
La imagen de RM es uno de los bilaterales, difusa, irregular de áreas confluentes de mayor intensidad de la señal de T 2 imágenes ponderadas con márgenes mal definidos, relacionados con la materia blanca del cerebro, cerebelo y tronco cerebral. Los cambios en la sustancia blanca no es tan sorprendente como en muchas otras enfermedades desmielinizantes. Inicialmente, las imágenes pueden mostrar sólo una vaga patrón moteado de hiperintensidad en el centro semioval. La encefalitis VIH no mejora con gadolinio. La aparición MR es distinta de la de la LMP, y el ámbito clínico con facilidad lo separa de otras alteraciones en la sustancia blanca. Al igual que con la LMP, la sustancia blanca anomalías en la RM a menudo mejora o se mantiene estable después del tratamiento con inhibidores de la proteasa, se correlaciona con la mejoría clínica.

Lesión por radiación

Lesión de radiación en el cerebro tiene un curso progresivo e insidioso. Los efectos sobre el cerebro puede ser focal o difusa, dependiendo de si todo el cerebro o más radiación focalizada se le dio. El cuadro clínico es variable. Muchos pacientes son totalmente asintomáticos, y por regla general, anormalidades severas de imagen son necesarios para que los pacientes tienen síntomas. Deterioro de la función mental es el problema más común, y pueden incluir cambios en la personalidad, las deficiencias de memoria, confusión, dificultades de aprendizaje, y en casos severos la demencia,.
Unos meses después de la radiación, la desmielinización se ve histológicamente, asociado con la proliferación de los elementos gliales y las células mononucleares. Esta condición puede progresar a un daño irreversible en el endotelio capilar, inflamación perivascular, edema difuso vasogénico de la sustancia blanca cerebral, focos de necrosis, vacuolización, y la hemorragia petequial. Hiperplasia endotelial se produce también, lo que resulta en el flujo sanguíneo cerebral reducido. Los cambios patológicos de necrosis radiación continúan desarrollándose para un número de años después de la radiación inicial. La ubicación y la cantidad de lesiones cerebrales están relacionados con la dosis de radiación, los métodos de fraccionamiento, y los portales utilizados.

Los efectos de la lesión tardía por radiación en el cerebro se detectó por primera vez en los estudios de imagenología de 6 a 8 meses después de la terapia inicial. RM detecta más lesiones que la TAC y las alteraciones aparecen más extensa en la RM que en la TC. El patrón característico de lesión por radiación difusa es simétrica, focos de alta señal en T 2 las imágenes ponderadas en la sustancia blanca periventricular. No hay preservación inicial del cuerpo calloso y las fibras arqueadas subcorticales. Los cambios paralelos a los observados en la isquemia, pero las lesiones son más frecuentes y un patrón confluente se desarrolla normalmente. A medida que el proceso se extiende hacia el exterior para involucrar a las fibras arqueadas periféricas de la sustancia blanca, los márgenes se festoneado, una función útil en el diagnóstico diferencial. Con el tiempo, atrofia se convierte en una parte de la imagen, como se muestra por la ampliación de los ventrículos y surcos corticales. Existe relativa conservación de la fosa posterior, los ganglios basales, y las cápsulas internas, pero en casos más severos de estas estructuras están involucrados también. La deposición de hemosiderina en los ganglios basales ha sido reportado. Como se observa histológicamente, hallazgos radiológicos puede continuar progresando durante 2 o más años después de la radioterapia.
Con centro de coordinación terapia de alta dosis, necrosis por radiación puede llevar a un edema profundo, efecto de masa, y la mejora de contraste con gadolinio. Especialmente en estos casos, el cambio radiación distintiva de tumor recurrente puede ser extremadamente difícil, si no imposible. Con frecuencia, la biopsia es necesaria para aclarar la cuestión.

ADQUIRIDOS DE TÓXICOS desórdenes metabólicos

Efectos de los agentes quimioterapéuticos
Muchos de los fármacos quimioterapéuticos para el cáncer son neurotóxicos. La barrera sangre-cerebro (BBB) ​​limita la entrada directa de estas sustancias en el cerebro, pero la BBB pueden ser dañados por el proceso de la enfermedad o por el agente terapéutico en sí. Además, en el caso de enfermedad del SNC, los agentes pueden ser administrados para abrir la BBB para permitir un mayor acceso del fármaco anticanceroso para el tumor. Solubilidad en los lípidos y la administración intratecal son otros factores que aumentan la entrega al cerebro. Los agentes quimioterapéuticos comúnmente asociados con leucoencefalopatía incluyen metotrexato, cis- platino, arabinósido de citosina (ARA-C), carmustina (BCNU), y tiotepa.

Tanto los efectos agudos y tardíos se observa con la quimioterapia. Los cambios agudos se desarrollan durante la terapia, a menudo dentro de los primeros días de iniciado el tratamiento. Las dosis altas de metotrexato por vía intravenosa es la causa más común. El acuerdo bilateral hiperintensidad difusa materia blanca es de naturaleza transitoria, y los pacientes pueden ser totalmente asintomáticos.
Los efectos tardíos de la quimioterapia varían desde asintomáticas hiperintensidades de la sustancia blanca a una leucoencefalopatía necrotizante severa. La aparición de hallazgos clínicos y de imagen es anterior a la observada con radiación, por lo general un par de semanas o meses después de la terapia. La incidencia de leucoencefalopatía necrotizante es muy variable, pero es mucho más alta de leucemia del SNC, o cuando las combinaciones de quimioterapia intravenosa e intratecal y la radioterapia se emplea.
RM inicial revela la participación desigual de la sustancia blanca periventricular y centro semioval, que con el tiempo evoluciona a un patrón confluente. El proceso tiende a evitar los tractos de sustancia blanca profunda, tronco cerebral y el cerebelo. Efecto de la mejora o la masa se ven sólo en los casos más graves. Seguimiento a largo plazo a menudo muestra cierta atrofia cerebral, y en los niños tratados por cáncer, calcificación cerebral se encuentra comúnmente.

Leucoencefalopatía posterior reversible
La leucoencefalopatía posterior reversible (PRES) describe la combinación de la participación cerebral posterior y la disfunción cerebral que se produce con esta entidad. Los pacientes pueden presentar dolor de cabeza, confusión, alteraciones visuales y convulsiones. Varias enfermedades y condiciones clínicas asociadas con el presidente, pero la causa principal parece ser aguda o subaguda la presión arterial elevada. La hipertensión puede ocurrir con la ingestión de drogas, la enfermedad renal crónica, nefritis autoinmune (lupus eritematoso sistémico), la granulomatosis de Wegener, la hipertensión renovascular aguda, feocromocitoma, la preeclampsia y la eclampsia, y la terapia inmunosupresora.
La RM muestra lesiones con alta intensidad de señal en FLAIR y T2 nonenhanced imágenes ponderadas. Hay una predilección por la parte posterior la sustancia blanca cerebral, y en casos severos la materia gris al lado pueden estar involucrados. De extensión en los lóbulos frontales no es raro, pero aislado participación anterior de la sustancia blanca es inusual. El realce de contraste es irregular si está presente en todos. Las lesiones de sustancia blanca del PRES, que no presentan la difusión restringida. La lesión de la sustancia blanca es en gran parte reversible. Por lo menos, con la corrección de la hipertensión, los hallazgos de la RM se resuelven en un par de semanas y seguir la recuperación clínica.

Varios agentes inmunosupresores se han asociado con el presidente. Las ciclosporinas son los más utilizados, y las complicaciones neurológicas se presentan en aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes trasplantados que reciben estos agentes. La ciclosporina se ha demostrado que induce la liberación de mediadores vasoactivos endotelial. La hipertensión está presente en el 90% de los pacientes, especialmente cuando se combina con los esteroides. A pesar de la ciclo-sporine puede tener alguna directa neurotoxicidad en la mielina, los síntomas y las imágenes son como los de la encefalopatía hipertensiva. daño de la sustancia blanca también se ha informado con tacrolimus (FK 506), otro fármaco inmunosupresor de uso común. Los cambios repentinos en el equilibrio de líquidos o electrolitos puede ocurrir debido a la diarrea, poli u oliguria.

Mielinólisis central pontina
La mielinolisis central pontina, también llamado síndrome de desmielinización osmótica, es un trastorno que se caracteriza histológicamente por la disolución de las vainas de mielina de las fibras en el aspecto central de las Pontis básicos. En casos extremos puede haber extensión del tegmento pontino, el mesencéfalo, el tálamo, la cápsula interna, y la corteza cerebral. La mielinolisis se produce con relativa conservación de las células nerviosas y los cilindros de los axones. Muchos pacientes son asintomáticos, y en el otro extremo están los pacientes cuyos síntomas se enmascaran por coma. La mayoría de los casos diagnosticados clínicamente se presentan con cuadriparesia espástica, parálisis pseudobulbar y cambios agudos en el estado mental, con la posible progresión a niveles alterados de conciencia y la muerte. La supervivencia es posible, con mayor o menor déficit neurológicos residuales. Aunque los informes iniciales se limitaban en gran medida a los alcohólicos crónicos, mielinolisis pontina central también se ha visto en pacientes con alteraciones electrolíticas, particularmente la hiponatremia que ha sido rápidamente corregido, y en pacientes con trasplante hepático está inmune-suprimidas con ciclosporina.
Las lesiones en la RM son vistos como áreas de hipointensidad en las imágenes infrarrojas e hiperintensidad en T 2 las imágenes ponderadas en la protuberancia central con preservación de la tegmento pontino y protuberancia ventrolateral. Las lesiones tienen una forma ovalada en las imágenes sagitales, una configuración ala de murciélago en las imágenes coronales y varias formas en las imágenes axiales. Las lesiones a menudo se resuelven extrapontinas totalmente, dejando un residuo de anormalidad pontina. Mejora no es una característica de esta enfermedad, pero los casos graves puede mostrar realce periférico de las lesiones pontinas. Técnicas de difusión suelen mostrar mayor capacidad de difusión y el coeficiente de incremento de difusión aparente (ADC), pero la difusión restringida y la disminución de ADC se puede observar en forma aguda durante la primera semana.

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