Proteína quinasa conectada a células de cáncer resistentes a la quimioterapia

Se ha descubierto una vía de señalización molecular que subyace a la correlación de la expresión exagerada de la Aurora quinasa A, en los tumores humanos con resistencia a la quimioterapia.

Se encontró que en los cánceres, resistentes al tratamiento, esta proteína quinasa anormalmente abundante previene que un supresor tumoral importante, p73, entre en el núcleo celular, donde normalmente detectaría el daño al ADN y activaría los genes que hacen que las células defectuosas hagan apoptosis. Al igual que el p53, más conocido, el supresor de tumores, p73, vigila el daño en el ADN durante la división celular y ordena la apoptosis cuando detecta de daños que no se pueden reparar.

En un estudio, publicado en la edición del 14 de febrero de 2012, de la revista Cancer Cell, el autor principal, Subrata Sen, PhD., del Departamento de Patología Molecular del Centro de Cáncer MD Anderson de la Universidad de Texas (UT MD Anderson, Houston, TX, EUA), y sus colegas, encontraron que la fosforilación de sitio específico de p73 por la Aurora quinasa-A (Aurora A) conduce a (a) la pérdida de la capacidad de p73 de unirse al ADN y a transactivar sus genes diana y (b) el bloqueo de p73 fuera del núcleo, en el citoplasma celular.

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