Microglia mediar los efectos del ejercicio sobre la neurogénesis

Muchas evidencias sugieren que la neurogénesis en el giro dentado del hipocampo adulto contribuye a la dependiente de aprendizaje. El bloqueo afecta la neurogénesis este tipo de aprendizaje, mientras que el aprendizaje aumenta la supervivencia de los adultos nacidos en las neuronas. Por otra parte, la neurogénesis reducida se asocia con la edad relacionada con el deterioro cognitivo. El ejercicio estimula la neurogénesis y mejora el rendimiento cognitivo, pero ¿cómo lo hace no está claro. Vukovic et al. A continuación presentamos las pruebas de extrañar que la microglía están involucrados tanto en el ejercicio correspondiente y la mejora relacionada con la edad disminución de la neurogénesis. Suspensiones de células del hipocampo de ratones jóvenes que se dejaron de ejercer más neuroesferas generadas contienen precursores neurales que los de los ratones de control, pero esta mejora se redujo cuando la microglia se han eliminado. Por otra parte, la adición de microglia aisladas de ratones que se ejercitaban aumento de la formación neuroesfera en los cultivos de ratones sedentarios. Los cultivos de ratones de edad genera un menor número de neuroesferas que los de los ratones jóvenes, pero la formación de neuroesferas en estos cultivos se incrementó mediante la eliminación de la microglía. Los efectos positivos de la microglia se asociaron con niveles más altos de las quimioquinas CX 3 CL1 y la activación necesaria de CX 3 CL1 receptor de CX 3 CR1.

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Desarrollo / Plasticidad / Reparación

APC2 se requiere para las Migraciones direccional

Takafumi Shintani, Yasushi Takeuchi, Akihiro Fujikawa, y Noda Masaharu

(Véanse las páginas 6468-6484 )

El crecimiento y la migración direccional requieren receptores de superficie celular que, cuando son activadas por las moléculas de orientación extracelular, promover el montaje, la estabilización, o el desmontaje de los filamentos de actina y / o microtúbulos. Estos efectos suelen ser mediado por la activación o inactivación de las proteínas actina vinculantes y asociada a los microtúbulos (MAP-) que alteran la dinámica del citoesqueleto. Un mapa, es poliposis adenomatosa de colon (APC), que promueve el ensamblaje de los microtúbulos y la estabilización y puede estar implicado en el transporte de proteínas asociadas con el crecimiento. Shintani et al. informan de que una proteína relacionada, APC2, también contribuye a la migración neuronal direccional. Eliminación de APC2 causado la laminación anormal de la corteza, el hipocampo y el cerebelo en ratones. Sorprendentemente, sin embargo, la migración neuronal basal en las culturas no se vio afectada por la eliminación APC2: defectos apareció sólo en la presencia de gradientes de factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que no logró estimular la migración de las neuronas APC2 nulo. Esta probable fracaso se debía en parte del tráfico indebido del receptor de BDNF en el borde de ataque de las células que migran.

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En el cerebelo de los ratones de tipo salvaje (izquierda), las células granulares del cerebelo (verde) y las células de Purkinje (rojo) se separan en capas discretas. Este patrón se ve alterado en ratones que carecen de APC2 (derecha). Véase el artículo de Shintani et al. para más detalles.

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Comportamiento / Sistemas / Cognitiva

Riñones recibir información de la corteza motora

David Levinthal y J. Peter L. Strick

(Véanse las páginas 6726-6731 )

Los riñones regulan la composición y el volumen de fluidos corporales mediante la eliminación de los productos de sodio y los residuos de hormonas de la sangre y secretar que regulan la presión arterial. Estas funciones están reguladas por la inervación simpática, que es activado por señales procedentes de los quimiorreceptores y receptores de presión. Pero los cambios en la función autonómica también puede ocurrir en previsión de las necesidades cambiantes, y la estimulación cortical, puede activar las neuronas simpáticas, lo que sugiere que hay algún tipo de control de alto nivel del sistema nervioso autónomo. En efecto, después de inyectar un trazador retrógrado transneuronal en riñón de rata, Levinthal y Strick descubierto que las neuronas de cuarto orden estaban presentes en la capa cortical 5, principalmente en las regiones de motor contralateral y cortezas premotoras (M1 y M2) que representan el tronco y extremidades posteriores. Con periodos más largos después de la inyección del virus, etiquetado aumentado en varias áreas corticales, incluyendo la corteza somatosensorial y la corteza prefrontal. Estos resultados sugieren que un mapa visceromotor entero existe dentro de M1 y M2.

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Neurobiología de la enfermedad

Transglutaminasas inhibidora es ampliamente beneficioso

Manuela Basso, Berlín Jill, Xia Li, Sama F. Sleiman, Ko Brendan, et al.

(Véanse las páginas 6561-6569 )

Transglutaminasa 2 (TG2) es una proteína multifuncional que se cruzan-a través de enlaces de las proteínas de glutamina-lisina transamidación. TG2 tiene papeles en la diferenciación y la cicatrización de la herida, y puede promover la apoptosis o la supervivencia en condiciones diferentes. Aunque la actividad TG2 normalmente se suprimen en las células, que es inducida por el aumento de calcio intracelular asociada a los estímulos de apoptosis y factores de estrés diferentes. En tales casos, la proteína reticulación puede evitar la fuga de los componentes celulares nocivos y estimular la eliminación de los desechos, limitando así la inflamación. Sin embargo, TG2 podría estabilizar oligómeros de proteínas tóxicas en varias condiciones neuropatológicas y TG2 inhibidores de aumentar la supervivencia en modelos de este tipo de enfermedades. Basso et al. encontraron que la expresión de ambos TG1 y TG2 aumentó en ratones sometidos a isquemia y en cultivos corticales tratados con glutamato. La sobreexpresión de la proteína mató tanto las neuronas cultivadas, mientras que los inhibidores de TG protegidas las neuronas de la muerte inducida por el glutamato. No específicos-incluyendo los inhibidores de TG que actualmente sometido a ensayos clínicos para el tratamiento de la enfermedad de Huntington, por lo tanto, puede ser neuroprotector en muchas condiciones neuropatológicas.

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