Los mecanismos de la enfermedad: hipertensión arterial pulmonar

Ralph T. Schermuly , Hossein A. Ghofrani , Martin R. Wilkins y Friedrich Grimminger

Resumen
Nuestra comprensión y acercamiento a la hipertensión arterial pulmonar ha experimentado un cambio de paradigma en la última década. Una vez que una condición cree que ser dominado por el aumento del tono vasoconstrictor y la trombosis, la hipertensión arterial pulmonar se ve ahora como una vasculopatía en que los cambios estructurales impulsados ​​por un crecimiento excesivo de las células vasculares y la inflamación, con el reclutamiento y la infiltración de células circulantes, juegan un papel importante. Las perturbaciones de una serie de mecanismos moleculares que han sido descritos, incluyendo las vías de participación los factores de crecimiento, citoquinas, señalización metabólicas, elastasas y proteasas, que puede ser la base de la patogénesis de la enfermedad. Dilucidar su contribución a la fisiopatología de la hipertensión arterial pulmonar podría ofrecer nuevos objetivos de la droga. El papel de las células progenitoras en la reparación vascular es también objeto de investigación activa. La respuesta del ventrículo derecho a la carga del aumento de la presión es reconocido como crítico para la supervivencia y los mecanismos moleculares implicados están atrayendo el interés cada vez mayor. El reto ahora es integrar estos nuevos conocimientos y explorar cómo se puede utilizar para clasificar a los pacientes por el fenotipo molecular y adaptar el tratamiento más eficaz.

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