Identifican proteína clave de parásito que penetra membrana de célula del hospedero

Se ha identificado una proteína que parece desempeñar un papel clave en el proceso por el cual los parásitos, como los que causan la malaria y la toxoplasmosis, penetran las membranas de las células de sus hospederos mamíferos.

El Plasmodium falciparum, que causa la malaria, y el Toxoplasma gondii, que causa la toxoplasmosis son miembros de un grupo grande de parásitos conocidos como Apicomplexa. Todos los miembros de este filum tienen una fase infecciosa – el esporozoito – que posee tres estructuras distintas en un complejo apical. El complejo apical se compone de un conjunto de microtúbulos dispuestos en espiral (el conoide), un cuerpo secretor (la roptría) y uno o más anillos polares. Cuerpos delgados secretores adicionales, electrónicamente densos (micronemas) rodeados por uno o dos anillos polares también pueden estar presentes. Es esta estructura la que da al filum su nombre.

Investigadores de la Universidad de Boston (Massachusetts, EUA) usaron técnicas avanzadas de mapeo de genes para estudiar formas mutantes de T. gondii y P. falciparum que no tuvieron éxito en la invasión de células hospederas. Informaron, en la edición del 13 de enero de 2012, de la revista “Science” que un único punto de mutación en la proteína DOC2.1 se asoció con un defecto de la secreción de micronema, que impedía la fusión de la membrana del parásito con la de la célula hospedera.

Las micronemas son órganos celulares, u orgánulos, poseídos por los protozoos Apicomplexa que están restringidos al tercio apical del cuerpo protozoario. Están rodeados por una membrana típica. En el microscopio electrónico, tienen una matriz de electrones densa, debido al alto contenido proteico. Son orgánulos de secreción especializados, importantes para deslizarse e invadir la célula hospedera.

Estos orgánulos secretan varias proteínas como el antígeno-1 de la membrana apical (PfAMA1) o las proteínas del antígeno de la familia de eritrocitos (EBA) de P. falciparum. Estas proteínas se especializan en la unión a receptores de la superficie de los eritrocitos y facilitan la entrada a los eritrocitos. Sólo por este intercambio químico inicial el parásito puede entrar a los eritrocitos a través del complejo motor actina-miosina. Se ha sugerido que este orgánulo trabaja en cooperación con su orgánulo contraparte, la roptría, que también es un orgánulo secretor.

“El mecanismo de secreción de la micronema, que se requiere para la invasión de la célula hospedera, es un objetivo farmacológico válido” dijo el autor principal, el Dr. Marc-Jan Gubbels, profesor de biología en la Universidad de Boston. “Dado que, ni la secreción de micronema, ni la invasión en sí son actualmente el blanco de los fármacos antipalúdicos, se puede desarrollar una nueva clase potencial de reactivos contra la malaria. La alta incidencia de resistencia a los medicamentos contra la malaria es un gran problema, por lo que se necesitan, nuevos medicamentos, con urgencia”.

“El método de resecuenciación permitirá el estudio de patógenos eucariotas por genética avanzada, que ha demostrado su poder en los estudios de organismos modelo, como la levadura y la mosca de la fruta” dijo el Dr. Gubbels. “Hasta la fecha, muchos de estos patógenos tienen accesibilidad limitada experimental y genética, pero este obstáculo ahora puede ser sobrepasado”.

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