CEREBRO-NEUROGÈNESISI DEL HIPOCAMPO

Neurogénesis del hipocampo adulto buffers respuestas al estrés y la conducta depresiva

Jason S. Snyder , Amélie Soumier , Michelle Brewer , James Pickel Y Heather A. Cameron
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Naturaleza (2011) doi: 10.1038/nature10287
Recibido 07 de abril 2011 Aceptado 13 de junio 2011 Publicado en línea 03 de agosto 2011
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Los glucocorticoides son liberados en respuesta a las experiencias estresantes y sirven para muchas funciones homeostáticas beneficioso. Sin embargo, la desregulación de los glucocorticoides se asocia con deterioro cognitivo y la enfermedad depresiva 1 , 2 . En el hipocampo, una región del cerebro densamente pobladas con los receptores para las hormonas del estrés, el estrés y los glucocorticoides inhiben la neurogénesis adulta 3 . Disminución de la neurogénesis se ha implicado en la patogénesis de la ansiedad y la depresión, pero la evidencia directa de este papel es que carecen de 4 , 5 . Aquí se muestra que las neuronas del hipocampo adulto de origen son necesarios para la expresión normal del sistema endocrino y los componentes del comportamiento de la respuesta al estrés. Mediante métodos transgénicos o la radiación para inhibir la neurogénesis adulta en concreto, nos encontramos con que los niveles de glucocorticoides son más lentos para recuperarse después de un estrés moderado y menos reprimida por la dexametasona en el deficiente neurogénesis-ratones que los ratones intactos, coherente con el papel del hipocampo en la regulación de la hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) 6 , 7 . Relación con los controles, los ratones deficientes en la neurogénesis también mostró evitar el aumento de alimentos en un ambiente nuevo, después de un estrés agudo, el aumento de la desesperación del comportamiento en la prueba de natación forzada, y la disminución de la preferencia de sacarosa, una medida de la anhedonia. Estos hallazgos identifican un pequeño subconjunto de neuronas en el giro dentado que son críticos para el control del hipocampo negativa del eje HPA y apoyar una función directa de la neurogénesis adulta en la enfermedad depresiva.

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