BAJA ENERGÍA NEURONAL

Millones de personas son víctimas del mal de Alzheimer. La ciencia, sin embargo, continúa sin encontrar respuestas a múltiples preguntas. Abundan los debates sobre si las madejas u ovillos de una determinada proteína característica de la enfermedad son su causa o uno de sus efectos. Por otro lado, los tratamientos actuales no se orientan hacia el problema principal responsable de la pérdida de memoria y la limitación del pensamiento, a saber, la ruptura de las sinapsis (vía por la que unas neuronas se comunican con otras). La investigación se enfoca ahora hacia un eslabón ausente y prometedor: las mitocondrias, orgánulos celulares encargados de la regulación energética. En octubre pasado, investigadores de la Universidad de Columbia expusieron que ratones jóvenes genéticamente proclives a sufrir alzhéimer acumulaban madejas proteínicas amiloides beta en las mitocondrias sinápticas (estas madejas dificultan o impiden la función de las sinapsis).
La existencia de vínculos entre las mitocondrias y el alzhéimer no es un hallazgo reciente. Estudios efectuados en el decenio pasado indicaban que en los cerebros afectados, fueran de humanos o de ratones, las mitocondrias no producen ni distribuyen energía de forma normal. En 1994 se demostró, en la Universidad de Kentucky, que fragmentos de proteína amiloide beta en la enfermedad de Alzheimer perturbaban la función mitocondrial. No obstante, se ignoraba la forma precisa en que las mitocondrias intervenían en los problemas sinápticos, si es que en realidad lo hacían.
Para averiguarlo, Shirley Shi­Du Yan y sus colaboradores del Hospital de la Universidad de Columbia modificaron genéticamente ratones con el fin de que produjeran en exceso un cierto compuesto que induce la formación de madejas de amiloides beta. Después aislaron mitocondrias tomadas de diversas sinapsis, así como de otras regiones cerebrales, en ratones de varias edades. Observaron que a la edad de cuatro meses, mucho antes de que los síntomas de la enfermedad fueran apreciables, sus mitocondrias sinápticas habían acumulado unas cinco veces más proteína amiloide que las no sinápticas. Las mitocondrias afectadas no lograban suministrar suficiente energía a las sinapsis, lo que finalmente impedía su funcionamiento. Se trata aquí del primer vínculo directo entre las lesiones celulares provocadas por la proteína amiloide y la ruptura característica de la comunicación neuronal que se da en los pacientes de alzhéimer.
Dichos hallazgos pudieran proporcionar nuevas vías terapéuticas. En investigaciones anteriores, Yan había advertido que la ciclosporina D, utilizada contra el rechazo en transplantes y en otras patologías autoinmunitarias, impedía que las proteínas amiloide beta lesionaran a las mitocondrias. Aunque tal fármaco posee considerables efectos secundarios, Yan alberga la esperanza de poder desarrollar un compuesto similar, más seguro, que prevenga los problemas sinápticos. En palabras de Yan, «se ha de atajar la enfermedad lo antes posible para evitar la muerte de las neuronas».

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